Seit 5 bis 8 Jahren erkennen Kardiologen zunehmend, dass ein zentrales Schlüsselelement bei arteriosklerotischen Prozessen lange Zeit unerkannt geblieben ist bzw. unterschätzt wurde, nämlich das „zerstörerische Feuer in der Gefäßwand“. In den Blutgefäßen kommt es infolge des pulsatilen Blutflusses permanent zu Mikroschäden der Gefäßinnenhaut, die in aller Regel rasch und effektiv durch Reparaturprozesse folgenlos ausheilen.

Jedoch: Hoher Blutdruck und hohe Konzentrationen von schädlichem Fett und Zucker im Blut begünstigen das Auftreten von Gefäßschäden, die nicht folgenlos ausheilen. Es erfolgt die Einlagerung von Fett- und Zuckermolekülen in die Gefäßwand, die den Reparaturprozess be-hindern und Entzündungsprozesse, so genannte „vaskuläre inflammatorische Prozesse“, an-stoßen. Diese führen zu Residualzuständen mit Kalkablagerungen und weichen Lipidkernen, die gefährliche dynamische Gefäßschäden produzieren, die aufreißen und zum akuten Gefäß-verschluss und Herzinfarkt oder Schlaganfall führen können.

Diese Entzündungsprozesse, die selten zur vollständigen Heilung oft aber zu Schäden in der Gefäßwand führen, sind das „zerstörerische Feuer in der Gefäßwand“ und als solches der Haupttreiber in der Progression der Arteriosklerose!

Deutlich wird dabei aber auch, wie stark die wechselseitige Beziehung zwischen Entzündung und kardiovaskulären Risikofaktoren ist. Bei übergewichtigen Menschen lässt sich häufig ein genetisch vorgegebenes „metabolisches Syndrom“ feststellen, gekennzeichnet durch das gleichzeitige Vorhandensein mehrerer gefäßschädigender Risikofaktoren. Übergewicht, Blut-hochdruck, Diabetes und Fettstoffwechselstörung treten gleichzeitig beim Patienten auf, entfalten zusammen ihre gefäßschädigende Wirkung, indem sie Entzündungsherde in den Gefäßwänden verursachen und gleichzeitig im Körper mit einer chronischen Entzündungssi-tuation assoziiert sind.

Entzündungen lassen sich gut messen

Im Blut ist diese Konstellation häufig erkennbar an permanent erhöhten Konzentrationen spezifischer Entzündungsparameter wie dem hochsensitiven CRP. Durch diesen chronischen Entzündungszustand sind vielseitige immunlogische Aktivierungen bei diesen Patienten nachweisbar, die ihrerseits die Entzündungsprozesse im Rahmen der Arteriosklerose weiter befeuern und so einen Teufelskreis bewirken. Die klassischen kardiovaskulären Risikofaktoren initiieren Entzündungsherde in den Gefäßwänden, zugleich unterhalten sie unabhängig davon eine „stille“ chronische Entzündungskonstellation im Körper vermittelt u.a. durch Mediatoren aus dem Fettgewebe. Der Nachweis erfolgt durch CRP, TNF-Alpha, IL-6, IL-1 oder IFN-Gamma. Diese chronischen Entzündungen wiederum befördern ihrerseits weiter das „Feuer in den Gefäßwänden“ und damit die Progression der Arteriosklerose.

Lässt sich das „Feuer in der Gefäßwand“ signifikant und nachhaltig reduzieren und die Arteriosklerose dadurch aufhalten oder verlangsamen?

Die Antwort scheint „ja“ zu sein und dabei das Konstrukt zu bestätigen. Statine haben ein-deutig antioxydative, antiinflammatorische und immun modulierende Eigenschaften. schei-nen so das „Feuer“ in den Gefäßwänden eindämmen zu können. Mehr noch: in Kombination mit ihrer Reduktion des schlechten Cholesterins im Blut (LDL-Fraktion) vermindern Statine hocheffektiv die Progression der Arteriosklerose.

Noch drastischer scheint der positive Effekt bei dem derzeit weltweit am stärksten boomen-den Medikament zu sein. Semaglutide, ein GLP-1 Agonist, der den kardiovaskulären Outcome bei Übergewichtigen mit und ohne Diabetes nachhaltig beeinflusst, scheint durch die direkte Wirkung auf das metabolische Syndrom und eine starke antientzündliche Wirkung – beides ein wichtiger Schlüssel - einer fortschreitenden Arteriosklerose entgegenzuwirken.


Zur Person

Professor Dr. Manfred Zehender ist Ärztlicher Direktor der Max Grundig Klinik und einer der führenden Herzspezialisten in Deutschland.

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